락 억제제: 두 판 사이의 차이

2022년 8월 25일 (목) 13:00 기준 최신판

락 억제제 (ROCK inhibitor; Rho-assisted kinase inhibitor; RKI) 는 섬유주를 이완시켜 방수 유출을 증가시킨다.

전통적으로 약제의 표적이 되어온 이들 유출로들이 그간의 녹내장 치료에 지배적인 경로임을 감안할 때, 다른 약물들과 함께 ROCK inhibitor는 녹내장 치료를 위한 이상적인 보조 약물로 기대되고 있다.

Rho 단백질

Rho family (RhoA, RhoB, RhoC)는 작은 G 단백질로 GTP (guanosine triphosphate)에 결합되어 있을 때 활성화되고, GDP (guanosine disphosphate)에 결합되어 있을 때 불활성화된다. Rho 단백질은 TGF-β, endothelin-1 등에 의해 활성화되며, 세포의 수축과 이동, 세포질 분열, 세포 부착 및 신경돌기의 성장 등을 조절하는 역할을 한다. 활성화 상태의 Rho 단백질이 Rho-kinase에 결합함으로써 Rho-kinase가 활성화되며, 이 Rho-kinase는 미오신 L사슬 (myosin light chain) 을 인산화하여, 미오신-액틴의 상호 작용을 촉진함으로써 스트레스섬유 및 국소접착 물질의 형성을 촉진시킨다. 그 외에도 Lin-11/Isl-1/Mec-3 kinase을 인산화시키는 등의 작용을 통해서 Rho-kinase는 세포의 수축 및 경성도를 조절한다^[1].

기전

대부분의 Rho-kinase inhibitor는 Rho-associated protein kinase (ROCK) 1 및 ROCK2 모두를 억제하는데, 인간 섬유주세포는 ROCK1 및 ROCK2를 모두 발현하는 것으로 알려졌다. 최초 연구된 락 억제제는 Y-27632와 fasudil로 두 약제 모두 섬유주세포 및 쉴렘관 내피세포의 세포골격의 구조적 변화를 일으켜 액틴 스트레스 섬유 (actin stress fiber) 를 감소시킴이 밝혀졌다. 또한, 섬유주 세포의 세포외기질의 생성을 억제하는데, 이는 안압을 낮추는 잠재적인 대안법이 될 수 있다.

안압 하강

방수 배출의 70%을 담당하는 주 배출로인 섬유주-쉴렘관 유출로에서는 섬유주 세포의 수축 정도 및 세포외 기질의 축적 정도에 의해 방수의 배출 정도가 결정된다^[2]. 따라서 선택적인 락 억제제는 주 배출로에서 가장 많은 저항을 차지하는 섬유주 세포 및 쉴렘관 세포의 수축을 억제함으로써 안압을 하강시킨다. 락 억제제인 Y-27632를 쉴렘관 세포에 처치하였을 때, 밀착 연접의 붕괴 및 F 액틴의 중합이 해체됨으로써 (depolymerization) 쉴렘관 세포의 투과성 역시 증가하였다^[3].

신경 보호

중추 신경계에서 축삭의 재생 및 신경 돌기의 성장을 촉진하므로, 녹내장에서 신경 보호 작용 가능성이 있다.

섬유주 절제술 후 반흔 형성 감소

뿐만 아니라, 녹내장 수술 후 과도한 창상 치유 반응은 결막의 섬유화를 유발하여 수술 실패를 야기할 수 있는데, 이와 관련된 테논낭 섬유모세포에 락 억제제를 처치하였을 때, TGF-β에 의해 증가된 세포 수축 및 근섬유모세포로의 분화가 억제되었다.

안구 혈류 증가

안압 하강 효과 외에도 안구 혈류를 증가시키는 효과가 있다고 알려져 있다. Ripasudil은 토끼를 이용한 실험에서 섬모체동맥의 이완을 유도하여 안구 혈류를 증가시키는 효과가 있다고 보고되었다. 하지만 안압 하강과 안구 혈류의 증가 간에 상관성은 보이지 않았다고 하였다^[4].

종류

SNJ-1656 (이전 Y-39983)

임상 시험에서 처음으로 연구된 락 억제제이다. 건강한 사람을 대상으로 한 1상 연구에서 한 번 점안하거나, 7일간 1~2/d 로 사용하였을 때 모두 효과를 보였다^[5]. 최고 안압 하강 (3.0±1.2 mmHg) 은 점안 후 4시간에 나타났으며 (최고 농도 0.1%), 일시적인 결막 충혈은 모든 환자에서 나타났으나 24시간 내에 없어졌다.

2상 연구에서는 개방각 녹내장, 고안압 환자에서 다양한 농도 (0.03~0.1%) 의 약제와 위약을 7일간 비교하였다. 위약과 비교하여 안압 하강은 최대 3~3.5 mmHg (아침 점안 2시간 후), 최저 2 mmHg (아침 점안 직전) 였으며 약 60% 의 환자에서 경도~중등도의 결막 충혈을 보였다.

AR-12286

건강한 사람을 대상으로 8일간 0.5% 의 약제를 사용한 1상 연구에서 상당한 안압 하강 (약 7 mmHg) 을 보였고, 부작용은 결막 충혈, 안구 자극감, 눈물 증가, 흐려짐 등이 있었으나 짧게 유지되어 임상적으로 중요하지 않았다.

개방각 녹내장, 고안압 환자를 대상으로 한 2상 연구에서는 3주간 낮은 농도 (0.25%) 의 약제를 평가하였으며, 위약과 비교하여 약 4.5 mmHg 의 안압 하강을 보였다. 가장 흔한 부작용은 결막 충혈 (60%) 이었지만 빠르게 없어졌다.

리파수딜 (ripasudil)

네타르수딜 (netarsudil)

로클라탄 (rocklatan)

AMA0076 (Amakem)

국소적으로 작용하는 새로운 락 억제제로 방수 밖에서 빠르게 비활성화되어 목표외 효과와 부작용을 줄일 수 있다. 동물 연구에서는 정상 안압, 급성 고안압 토끼에서 뚜렷한 충혈 없이 안압 하강 효과를 보였다.

참고

↑ Tanna AP et al. Rho Kinase Inhibitors as a Novel Treatment for Glaucoma and OHTN. Ophthalmology. 2018 Nov;125(11):1741-1756. 연결
↑ Stamer WD et al. The many faces of the TM cell. Exp Eye Res. 2017 May;158:112-123. 연결
↑ Kameda T et al. The effect of ROCK inhibitor on monkey SC endothelial cells. 'IOVS. 2012 May 22;53(6):3092-103. 연결
↑ Ohta Y et al. Effects of ripasudil hydrochloride hydrate (K-115), a Rho-kinase inhibitor, on ocular blood flow and ciliary artery smooth muscle contraction in rabbits. Jpn J Ophthalmol. 2017 Sep;61(5):423-432. 연결
↑ Inoue T et al. Efficacy and safety of SNJ-1656 in POAG or OHTN. Acta Ophthalmol. 2015 Aug;93(5):e393-5. 연결

[1] Tanna AP et al. Rho Kinase Inhibitors as a Novel Treatment for Glaucoma and OHTN. Ophthalmology. 2018 Nov;125(11):1741-1756. 연결

[2] Stamer WD et al. The many faces of the TM cell. Exp Eye Res. 2017 May;158:112-123. 연결

[3] Kameda T et al. The effect of ROCK inhibitor on monkey SC endothelial cells. 'IOVS. 2012 May 22;53(6):3092-103. 연결

[4] Ohta Y et al. Effects of ripasudil hydrochloride hydrate (K-115), a Rho-kinase inhibitor, on ocular blood flow and ciliary artery smooth muscle contraction in rabbits. Jpn J Ophthalmol. 2017 Sep;61(5):423-432. 연결

[5] Inoue T et al. Efficacy and safety of SNJ-1656 in POAG or OHTN. Acta Ophthalmol. 2015 Aug;93(5):e393-5. 연결

[1]

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-'''락 억제제 (ROCK inhibitor; Rho-assisted kinase inhibitor)''' 는 섬유주를 이완시켜 방수 유출을 증가시킨다.
+'''락 억제제 (ROCK inhibitor; Rho-assisted kinase inhibitor; RKI)''' 는 섬유주를 이완시켜 방수 유출을 증가시킨다.
 전통적으로 약제의 표적이 되어온 이들 유출로들이 그간의 녹내장 치료에 지배적인 경로임을 감안할 때, 다른 약물들과 함께 ROCK inhibitor는 녹내장 치료를 위한 이상적인 보조 약물로 기대되고 있다.
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 Rho family (RhoA, RhoB, RhoC)는 작은 G 단백질로 GTP (guanosine triphosphate)에 결합되어 있을 때 활성화되고, GDP (guanosine disphosphate)에 결합되어 있을 때 불활성화된다. Rho 단백질은 TGF-β, endothelin-1 등에 의해 활성화되며, 세포의 수축과 이동, 세포질 분열, 세포 부착 및 신경돌기의 성장 등을 조절하는 역할을 한다. 활성화 상태의 Rho 단백질이 Rho-kinase에 결합함으로써 Rho-kinase가 활성화되며, 이 Rho-kinase는 미오신 L사슬 (myosin light chain) 을 인산화하여, 미오신-액틴의 상호 작용을 촉진함으로써 스트레스섬유 및 국소접착 물질의 형성을 촉진시킨다. 그 외에도 Lin-11/Isl-1/Mec-3 kinase을 인산화시키는 등의 작용을 통해서 Rho-kinase는 세포의 수축 및 경성도를 조절한다<ref>Tanna AP et al. Rho Kinase Inhibitors as a Novel Treatment for Glaucoma and OHTN. ''Ophthalmology''. 2018 Nov;125(11):1741-1756. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30007591/ 연결]</ref>.
 == 기전 ==
-방수 배출의 70%을 담당하는 주 배출로인 [[섬유주-쉴렘관 유출로]]에서는 섬유주 세포의 수축 정도 및 세포외 기질의 축적 정도에 의해 방수의 배출 정도가 결정된다<ref>Stamer WD et al. The many faces of the TM cell. ''Exp Eye Res''. 2017 May;158:112-123. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27443500/ 연결]</ref>. 따라서 선택적인 Rho-kinase inhibitor는 주 배출로에서 가장 많은 저항을 차지하는 섬유주 세포 및 쉴렘관 세포의 수축을 억제함으로써 안압을 하강시킨다. Rho-kinase inhibitor 인 Y-27632를 쉴렘관 세포에 처치하였을 때, 밀착 연접의 붕괴 및 F 액틴의 중합이 해체됨으로써 (depolymerization) 쉴렘관 세포의 투과성 역시 증가하였다<ref>Kameda T et al. The effect of ROCK inhibitor on monkey SC endothelial cells. '''IOVS''. 2012 May 22;53(6):3092-103. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22491412/ 연결]</ref>. Rho-kinase inhibitor는 또한 중추 신경계에서 축삭의 재생 및 신경 돌기의 성장을 촉진하므로, 녹내장에서 신경보호작용 가능성이 있다. 뿐만 아니라, 녹내장 수술 후 과도한 창상 치유 반응은 결막의 섬유화를 유발하여 수술 실패를 야기할 수 있는데, 이와 관련된 테논낭 섬유모세포에 Rho-kinase inhibitor를 처치하였을 때, TGF-β에 의해 증가된 세포 수축 및 근섬유모세포로의 분화가 억제되었다. 따라서 Rho-kinase inhibitor는 안압 하강 효과 외에 시신경 보호 작용 및 녹내장 수술 후 성적 향상 등 부가적인 효과까지 기대되고 있다.
+대부분의 Rho-kinase inhibitor는 Rho-associated protein kinase (ROCK) 1 및 ROCK2 모두를 억제하는데, 인간 섬유주세포는 ROCK1 및 ROCK2를 모두 발현하는
+것으로 알려졌다. 최초 연구된 락 억제제는 Y-27632와 fasudil로 두 약제 모두 섬유주세포 및 쉴렘관 내피세포의 세포골격의 구조적 변화를 일으켜 액틴 스트레스 섬유 (actin stress fiber) 를 감소시킴이 밝혀졌다. 또한, 섬유주 세포의 세포외기질의 생성을 억제하는데, 이는 안압을 낮추는 잠재적인 대안법이 될 수 있다.
+=== 안압 하강 ===
+방수 배출의 70%을 담당하는 주 배출로인 [[섬유주-쉴렘관 유출로]]에서는 섬유주 세포의 수축 정도 및 세포외 기질의 축적 정도에 의해 방수의 배출 정도가 결정된다<ref>Stamer WD et al. The many faces of the TM cell. ''Exp Eye Res''. 2017 May;158:112-123. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27443500/ 연결]</ref>. 따라서 선택적인 락 억제제는 주 배출로에서 가장 많은 저항을 차지하는 섬유주 세포 및 쉴렘관 세포의 수축을 억제함으로써 안압을 하강시킨다. 락 억제제인 Y-27632를 쉴렘관 세포에 처치하였을 때, 밀착 연접의 붕괴 및 F 액틴의 중합이 해체됨으로써 (depolymerization) 쉴렘관 세포의 투과성 역시 증가하였다<ref>Kameda T et al. The effect of ROCK inhibitor on monkey SC endothelial cells. '''IOVS''. 2012 May 22;53(6):3092-103. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22491412/ 연결]</ref>.
+=== 신경 보호 ===
+중추 신경계에서 축삭의 재생 및 신경 돌기의 성장을 촉진하므로, 녹내장에서 신경 보호 작용 가능성이 있다.
+=== 섬유주 절제술 후 반흔 형성 감소 ===
+뿐만 아니라, 녹내장 수술 후 과도한 창상 치유 반응은 결막의 섬유화를 유발하여 수술 실패를 야기할 수 있는데, 이와 관련된 테논낭 섬유모세포에 락 억제제를 처치하였을 때, TGF-β에 의해 증가된 세포 수축 및 근섬유모세포로의 분화가 억제되었다.
+=== 안구 혈류 증가 ===
+안압 하강 효과 외에도 안구 혈류를 증가시키는 효과가 있다고 알려져 있다. Ripasudil은 토끼를 이용한 실험에서 섬모체동맥의 이완을 유도하여 안구 혈류를 증가시키는 효과가 있다고 보고되었다. 하지만 안압 하강과 안구 혈류의 증가 간에 상관성은 보이지 않았다고 하였다<ref>Ohta Y et al. Effects of ripasudil hydrochloride hydrate (K-115), a Rho-kinase inhibitor, on ocular blood flow and ciliary artery smooth muscle contraction in rabbits. ''Jpn J Ophthalmol''. 2017 Sep;61(5):423-432. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28653193/ 연결]</ref>.
-대부분의 Rho-kinase inhibitor는 Rho-associated protein kinase (ROCK)1 및 ROCK2 모두를 억제하는데, 인간 섬유주세포는 ROCK1 및 ROCK2를 모두 발현하는
+== 종류 ==
-것으로 알려졌다. 최초 연구된 Rho-kinase inhibitor는 Y-27632와 fasudil로 두 약제 모두 섬유주세포 및 쉴렘관 내피세포의 세포골격의 구조적 변화를 일으켜 액틴 스트레스 섬유 (actin stress fiber) 를 감소시킴이 밝혀졌다. 또한, 섬유주 세포의 세포외기질의 생성을 억제하는데, 이는 안압을 낮추는 잠재적인 대안법이 될 수 있다.
+=== SNJ-1656 (이전 Y-39983) ===
+임상 시험에서 처음으로 연구된 락 억제제이다. 건강한 사람을 대상으로 한 1상 연구에서 한 번 점안하거나, 7일간 1~2/d 로 사용하였을 때 모두 효과를 보였다<ref>Inoue T et al. Efficacy and safety of SNJ-1656 in POAG or OHTN. ''Acta Ophthalmol''. 2015 Aug;93(5):e393-5. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25783615/ 연결]</ref>. 최고 안압 하강 (3.0±1.2 mmHg) 은 점안 후 4시간에 나타났으며 (최고 농도 0.1%), 일시적인 결막 충혈은 모든 환자에서 나타났으나 24시간 내에 없어졌다.
-안압 하강 효과 외에도 안구혈류를 증가시키는 효과가 있다고 알려져 있다. Ripasudil은 토끼를 이용한 실험에서 섬모체동맥의 이완을 유도하여 안구 혈류를 증가시키는 효과가 있다고 보고되었다. 하지만 안압 하강과 안구 혈류의 증가 간에 상관성은 보이지 않았다고 하였다<ref>Ohta Y et al. Effects of ripasudil hydrochloride hydrate (K-115), a Rho-kinase inhibitor, on ocular blood flow and ciliary artery smooth muscle contraction in rabbits. ''Jpn J Ophthalmol''. 2017 Sep;61(5):423-432. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28653193/ 연결]</ref>.
+상 연구에서는 개방각 녹내장, 고안압 환자에서 다양한 농도 (0.03~0.1%) 의 약제와 위약을 7일간 비교하였다. 위약과 비교하여 안압 하강은 최대 3~3.5 mmHg (아침 점안 2시간 후), 최저 2 mmHg (아침 점안 직전) 였으며 약 60% 의 환자에서 경도~중등도의 결막 충혈을 보였다.
-== 종류 ==
+=== AR-12286 ===
-=== 리파수딜 (ripasudil) ===
+건강한 사람을 대상으로 8일간 0.5% 의 약제를 사용한 1상 연구에서 상당한 안압 하강 (약 7 mmHg) 을 보였고, 부작용은 결막 충혈, 안구 자극감, 눈물 증가, 흐려짐 등이 있었으나 짧게 유지되어 임상적으로 중요하지 않았다.
-년에 일본에서 고안압 및 녹내장의 치료제로 허가된 Ripasudil (Glanatec; Kowa Co., Aichi, Japan) 은 최초로 허가된 점안용 락 억제제이다. 최근 3상 시험 결과에 의하면 0.4% ripasudil은 하루 2번 점안 시, 최저 안압과 최고 안압을 각각 2.6 mmHg, 3.7 mmHg 하강시켰다<ref>Tanihara H et al; K-115 Clinical Study Group. 1-year clinical evaluation of 0.4% ripasudil (K-115) in patients with OAG and OHTN. ''Acta Ophthalmol''. 2016 Feb;94(1):e26-34. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26338317/ 연결]</ref>. 심각한 부작용은 보고되지 않았으며, 가장 흔한 부작용으로는 결막 충혈, 눈꺼풀염, 알러지 결막염 및 일시적인 각막의 구타타 등이 있다<ref>Tanihara H et al; K-115 Clinical Study Group. P2 randomized clinical study of a Rho kinase inhibitor, K-115, in POAG and OHTN. ''AJO''. 2013 Oct;156(4):731-6. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23831221/ 연결]</ref><ref>Okumura N et al. Rho-Associated Kinase Inhibitor Eye Drop (Ripasudil) Transiently Alters the Morphology of Corneal Endothelial Cells. ''IOVS''. 2015 Nov;56(12):7560-7. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26618648/ 연결]</ref>. 특히 녹내장 및 고안압 환자를 대상으로 [[베타 차단제]], [[프로스타글란딘]] 제제와 병용 투여한 임상시험에서, ripasudil은 각각 1.6 mmHg, 1.4 mmHg의 추가적인 안압 하강 효과를 나타내었다<ref>Tanihara H et al; K-115 Clinical Study Group. Additive IOP-Lowering Effects of the Rho Kinase Inhibitor Ripasudil (K-115) Combined With Timolol or Latanoprost: A Report of 2 RCTs. ''JAMA Ophthalmol''. 2015 Jul;133(7):755-61. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25880207/ 연결]</ref>
-녹내장 치료 시 최대 약물을 사용해도 통제가 잘 안 되던 환자에서 안압을 낮추는데 효과가 우수한 것으로 보고되었다<ref>Inazaki et al. 1-year efficacy of adjunctive use of Ripasudil, a rho-kinase inhibitor, in patients with glaucoma inadequately controlled with MTMT. ''Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol''. 2017 Oct;255(10):2009-2015. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28711991/ 연결]</ref>. 타 약제와의 병용 투여 시 최대 안압 하강 또는 안압 하강 효과의 지속 기간에 대해 추가적인 효과를 보여줬다. 이러한 결과는 리파수딜에 의한 방수 유출의 촉진이 다른 부류의 항 녹내장 제제에 대한 추가적인 안압 하강 효과를 제공한다는 것을 나타내기에 기존의 녹내장 치료제와 병용 투여 시 상당한 유용성을 가질 것으로 기대된다<ref>Kaneko Y et al. Additive IOP-Lowering Effects of Ripasudil with Glaucoma Therapeutic Agents in Rabbits and Monkeys. ''J Ophthalmol''. 2017;2017:7079645. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28540083/ 연결]</ref>.
+개방각 녹내장, 고안압 환자를 대상으로 한 2상 연구에서는 3주간 낮은 농도 (0.25%) 의 약제를 평가하였으며, 위약과 비교하여 약 4.5 mmHg 의 안압 하강을 보였다. 가장 흔한 부작용은 결막 충혈 (60%) 이었지만 빠르게 없어졌다.
-=== 네타르수딜 (netarsudil) ===
+=== [[리파수딜]] (ripasudil) ===
-Netarsudil (Rhopressa; Aerie Pharmaceuticals, Durham, NC, USA)은 Rho-kinase inhibitor 에 노르에피네프린 수송체 억제제를 결합한 약제로 2017년 12월 미국 FDA의 승인을 통과하였다. Rho-kinase inhibitor 단독제제가 주배출로를 통한 방수 유출의 저항을 감소시키는 작용만을 나타내는데 반해, netarsudil은 노르에피네프린 수송체의 억제 작용을 통하여 방수의 생성 및 상공막 정맥압 감소의 추가적인 기전으로 안압을 하강시킨다. 고안압 및 녹내장 환자를 대상으로 한 임상 2상 시험에서 0.02% netarsudil 하루 1회 사용은 5.7 mmHg 의 안압 하강을, 0.005% 라타노프로스트는 6.8 mmHg 의 안압 하강을 일으켜 라타노프로스트에 비하여 네타르수딜은 안압 하강 효과가 적었으나<ref>Bacharach J et al; AR-13324-CS202 Study Group. Double-masked, randomized, dose-response study of AR-13324 vs latanoprost in patients with elevated IOP. ''Ophthalmology''. 2015 Feb;122(2):302-7. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25270273/ 연결]</ref>, 최근 3상 시험인 ROCKET-4 연구에서 netarsudil 하루 1회 사용은 티몰롤 하루 2회 사용보다 열등하지 않음이 밝혀졌다<ref>Khouri AS et al. 1-Daily Netarsudil vs 2-Daily Timolol in Patients With Elevated IOP : The Randomized P3 ROCKET-4 Study. ''AJO''. 2019 Aug;204:97-104. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30862500/ 연결]</ref>. 리파수딜과 마찬가지로 가장 흔한 부작용은 결막 충혈이다.
-=== 로클라탄 (roclatan) ===
+=== [[네타르수딜]] (netarsudil) ===
-Roclatan (Aerie Pharmaceuticals) 은 0.02% netarsudil 과 0.005% latanoprost 복합 제제도 하루 1회, 저녁 점안 용법으로 개발되었으며, 2019년 3월 미국 FDA에서 승인되었다. 최근에 발표된 3상 시험에 따르면 하루 1회 로클라탄은 네타르수딜, 라타노프로스트 단독 제제보다 각각 1.8~3.0 mmHg, 1.3~2.5 mmHg의 추가 안압 하강 효과가 있음이 밝혀졌다<ref>Asrani S et al; MERCURY-1 Study Group. Netarsudil/Latanoprost FDC for Elevated IOP: 3m Data from a Randomized P3 Trial. ''AJO''. 2019 Nov;207:248-257. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31229466/ 연결]</ref>.
+=== [[로클라탄]] (rocklatan) ===
+=== AMA0076 (Amakem) ===
+국소적으로 작용하는 새로운 락 억제제로 방수 밖에서 빠르게 비활성화되어 목표외 효과와 부작용을 줄일 수 있다. 동물 연구에서는 정상 안압, 급성 고안압 토끼에서 뚜렷한 충혈 없이 안압 하강 효과를 보였다.
 {{참고}}
+{{녹내장_안약}}

녹내장 점안제
프로스타글란딘 유사체	라타노프로스트, 트라보프로스트, 비마토프로스트, 타플루프로스트, 우노프로스톤 오미데네팍, 라타노프로스텐 부노드
베타 차단제	티몰롤, 베탁솔롤, 레보부놀롤, 카테올롤, 메티프라놀롤
교감 신경 흥분제	브리모니딘, 아프라클로니딘, 클로니딘, 에피네프린, 디피베프린
탄산 탈수효소 억제제	도르졸라미드, 브린졸라미드
락 억제제	리파수딜, 네타르수딜 (로클라탄)
축동제	필로카르핀, 필로핀, 카바콜