중추성 항콜린 증후군

중추성 항콜린 증후군 (central anti-cholinergic syndrome, CAS) 1966년 Longo에 의해 처음 기술되었으며, 중추의 아세틸콜린 수용체가 특정 물질에 의해 차단되거나 불충분한 양의 아세틸콜린이 분비될 때 발생할 수 있다.

원인

• 아트로핀
• 스코폴라민
• hyoscine
• 항히스타민제
• 삼환계 항우울제
• benzodiazepine
• opiates
• ketamine

등 다양한 약물에 의해 유발될 수 있다고 알려져 있다.

소견

간단한 불안부터 환각을 동반하는 급성 정신증의 양상까지 보일 수 있다.

치료

원인이 되는 약물의 중단과 더불어 뇌에서의 아세틸콜린의 농도를 높이는 것으로 이루어진다.

• physostigmine
• galantamine hydrobromide

와 같은 콜린에스테라제 (cholinesterase) 억제제가 효과가 있는 것으로 알려져 있다.

physostigmine

특히 가장 추전되는데, 초기 0.5~1 mg (소아에서는 0.01~0.02 mg/kg) 을 정맥 주사한다.3 항콜린성 증상을 효과적으로 억제하기 위해서는 3~5 ng/mL 정도의 혈중 농도가 필요하다고 알려져 있으며,11 일반적으로 physostigmine은 혈중으로 빠르게 확산되어 발현시간이 빠르지만 (최고 농도 도달 시간 2.3분), 혈중에서 빠르게 대사되기 때문에 (제거 반감기 22분), 항콜린성 증상이 다시 악화되는 것을 막기 위해서 재투여가 필요할 수 있다.12 실제로, Soletchnik 등은 아트로핀 점안 후 발생한 CAS 환자에서 초기 physostigmine 정맥 주사 후 증상이 조절되다가 2시간 후 증상이 재발하여 1 mg 의 physostigmine을 1회 재투여하여 치료한 증례를 보고한 바 있다.

참고