당뇨 각막병증

각막에서는 당뇨로 인한 전형적 소견이 나타나지는 않지만, 여러 미세 구조와 기능상의 변화가 일어나고 결과적으로 당뇨 각막병증 (diabetic keratopathy)을 유발한다.

역학

당뇨환자의 각막병증 유발율은 50~70%로 알려져 있다. 임상적으로 발생하기 전에 준임상적인 해부학적, 기능적 이상이 나타난다. 병태 생리 여러 효소와 신경의 변화가 당뇨 각막 발생에 관여하는데, 연구 결과 세 종류의 효소 기능 부전이 당뇨 각막을 유발하는데 관여한다고 알려져 있다. polyol pathway가 활성화되고, AGEs(advanced glycation end products)와 nonenzymatic glycation이 증가하며 단백질 성분이 바닥막에 침착하게 된다. polyol pathway에서 첫 번째 효소로 작용하는 알도스 환원 효소를 약물로 억제하는 연구가 진행되었는데, 경구 약물(ONO-2235)과 점안(CT-112) 알도스 환원 효소 억제제가 각막 지각을 회복시키고 눈물 생성을 증가시켜 당뇨 각막에서 상피세포의 변화를 줄인다고 보고되고 있다. 또한 알도스 환원 효소 억제제는 각막 상피의 창상 치유를 증가시키고, 장벽기능 파괴와 polyol 축적을 억제한다. Nakahara 등은 위약 통제 실험을 통해 알도스 환원 효소 억제제가 각막 상피의 장벽 기능을 회복시키는 데 효과가 있지만 표층 점상 각막염을 억제하는 데는 효과적이지 않다고 보고했다. 각막 지각 감소와 신경으로부터 나오는 trophic factor의 감소가 당뇨 각막 발생의 또 다른 원인 인자로 알려졌다. 감각 신경에 존재하는 신경펩티드인 인슐린 유사 성장 인자(IGF-1)과 substance P는 각막 상피의 창상 치유를 촉진한다고 알려져 있는데, 이러한 물질은 당뇨 각막병증을 보이는 환자의 각막 신경다발 재생을 촉진한다.

임상 소견

• 표층 점상 각막염
• 지속 각막상피 진무름
• 각막 지각 감소
• 지속 각막상피 결손
• 각막 부종

조직 병리

전자 현미경적 변화로는 상피의 장벽 기능이 감소하고, 형태학적으로 상피 세포의 이상 소견을 보이며, 바닥막이 두꺼워지고, 각막 지각이 감소하며, 내피 세포의 이상 소견이 관찰된다.

검사 및 진단

• 동일 초점 현미경 : 당뇨 각막에서 신경의 밀도와 형태를 검사하는 장비 중 가장 정확한 것으로, 신경 장애 즉 각막 신경다발 감소와 밀도 감소를 측정할 수 있다. 이러한 변화는 각막 지각의 감소에 앞서 일어나며, 체신경 장애와 연관된다.