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ECD의 전통적인 치료 옵션으로 고려되고 있지만, 관련된 장기에 따라 반응률이 다르며, 이전 연구에서는 50~80%의 반응률이 보고되어, 표적 치료에 접근할 수 없는 환자들에게는 여전히 좋은 방법이다. | ECD의 전통적인 치료 옵션으로 고려되고 있지만, 관련된 장기에 따라 반응률이 다르며, 이전 연구에서는 50~80%의 반응률이 보고되어, 표적 치료에 접근할 수 없는 환자들에게는 여전히 좋은 방법이다. | ||
=== 표적 치료 === | === 표적 치료 === | ||
* BRAF-V600E 돌연변이가 있는 경우 : vemurafenib, dabrafenib | * BRAF-V600E 돌연변이가 있는 경우 : vemurafenib<ref>Haroche J et al. Reproducible and sustained efficacy of targeted therapy w vemurafenib in patients with BRAF(V600E)-mutated ECD. ''J Clin Oncol''. 2015 Feb 10;33(5):411-8. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25422482/ 연결]</ref>, dabrafenib | ||
* 없는 경우 : 미토겐 활성화 단백질 키나아제 (MEK) 억제제<ref>Diamond EL et al. Efficacy of MEK inhibition in patients w histiocytic neoplasms. ''Nature''. 2019 Mar;567(7749):521-524. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30867592/ 연결]</ref> (cobimetinib, trametinib) | * 없는 경우 : 미토겐 활성화 단백질 키나아제 (MEK) 억제제<ref>Diamond EL et al. Efficacy of MEK inhibition in patients w histiocytic neoplasms. ''Nature''. 2019 Mar;567(7749):521-524. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30867592/ 연결]</ref> (cobimetinib, trametinib) | ||
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