혈관내피 성장인자: 두 판 사이의 차이

혈관내피 성장인자 (원본 보기)

2021년 10월 8일 (금) 02:30 판

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-혈관 내피 성장 인자 (vascular endothelial growth factor; VEGF) 은 혈관 형성 인자로서 가장 중요한 역할을 하는 성장 인자로 알려져 있고, 실제로 비증식 또는 증식 당뇨망막병증이 있는 눈의 유리체나 전방수에서 농도의 증가를 볼 수 있고, 성공적인 망막 레이저 치료 후에는 VEGF 농도가 감소하는 것으로 알려져 있다.
+'''혈관 내피 성장 인자 (vascular endothelial growth factor; VEGF)'''{{망막}} 은 혈관 신생 뿐만 아니라 배아발생에서의 혈관 형성을 조절하는 중요한 인자이다.
+실제로 비증식 또는 증식 당뇨망막병증이 있는 눈의 유리체나 전방수에서 농도의 증가를 볼 수 있고, 성공적인 망막 레이저 치료 후에는 VEGF 농도가 감소하는 것으로 알려져 있다.
+== 종류 ==
+포유류에는 다섯 종류가 존재하는 것으로 알려져 있다.
+* VEGF-A
+* VEGF-B
+* VEGF-C
+* VEGF-D
+* PDF (placental growth factor)
+== 기능 ==
+wAMD 뿐만 아니라 당뇨 망막병증과 [[신생혈관 녹내장]], [[미숙아 망막병증]]에서 그 역할이 잘 알려져 있다. 물론 섬유모세포 성장인지 (fibroblast growth factor, FGF)와 색소상피 유래 인자 (pigment epithelium-derived factor, PEDF), 인테그린 (integrin), angiopoietin, MMP 억제제 등도 일정 부분 역할을 하지만 VEGF의 중요성을 간과할 수는 없다.2-6 초기에는 VEGF는 종양과 관련된 혈관 투과성 인자로 알려졌고<ref>Ambati J et al. AMD : etiology, pathogenesis, and therapeutic strategies. ''Surv Ophthalmol''. 2003 May-Jun;48(3):257-93. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12745003/ 연결]</ref>, 특히 wAMD에서 내피세포 증식과 이동 그리고 모세혈관 형성을 통한 혈관신생과 혈관 투과성 증가에 중요한 역할을 하는 것으로 밝혀졌다.
+== 혈관 투과성 ==
+VEGF는 칼슘 유입 증가와 일산화질소 농도의 변화로 조절 되는 미세혈관의 수압 전도성 (hydraulic conductivity) 을 증가시킨다. 물론 VEGF 이외에도 많은 성장인자들이 이 과정에 관여하는 것으로 알려져 있다. VEGF는 45 kDa의 헤파린-결합성 동종 접합 당단백질 (heparin-binding homodimeric glycoprotein) 로 이루어져 있다<ref>Ferrara N. VEGF : basic science and clinical progress. ''Endocr Rev''. 2004 Aug;25(4):581-611. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15294883/ 연결]</ref>. 인간의 VEGF 유전자는 7개의 인트론(intron) 과 8개의 엑손 (exon) 으로 구성되어 있으며, 염색체 6p21.3 에 위치한다.
+VEGF-A는 단일 유전자 에서 alternative posttranslational exon splicing을 통해 각각 121과 145, 165, 183, 189, 206개의 아미노산으로 이루 어진 6개의 isoform을 만든다<ref>Robinson CJ et al. The splice variants of VEGF and their receptors. ''J Cell Sci''. 2001 Mar;114(Pt 5):853-65. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11181169/ 연결]</ref>. 이 중에서도 VEGF<sub>165</sub>는 가용형 (soluble) 과 조직 결합형이 모두 존재하며, 신생혈관 형성에 가장 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 하지만 다른 중요한 3개의 isoform 인 VEGF<sub>121</sub> 과 VEGF<sub>189</sub>, VEGF<sub>206</sub>를 억제하지 않고 VEGF<sub>165</sub> 만 억제하는 것이 과연 VEGF와 관련된 정상적인 항상성을 유지하는 방법인지에 대해서는 의견이 통일되지 않은 실정이다. 실제로 쥐의 저산소 유발 혈관신생 모델에서 인간 VEGF<sub>165</sub>에 해당하는 VEGF<sub>164</sub>를 억제하는 것이 비특이적으로 VEGF 전체를 억제하는 것만큼 병적 신생혈관 예방에 도움이 되고, 망막혈관 생성에 영향을 주지 않는 것으로 보고된 바 있다<ref>Ishida S et al. VEGF<sub>164</sub>-mediated inflammation is required for pathological, but not physiological, ischemia-induced retinal NV. ''J Exp Med''. 2003 Aug 4;198(3):483-9. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12900522/ 연결]</ref><ref>Usui T et al. VEGF<sub>164(165)</sub> as the pathological isoform : differential leukocyte and endothelial responses through VEGFR1 and VEGFR2. ''IOVS''. 2004 Feb;45(2):368-74. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14744874/ 연결]</ref>. 하지만 최근 에는 multiple VEGF isoform에 대한 단클론 항체 (monoclonal antibody) 가 임상에 많이 쓰이고 있고 정상적인 망막혈관의 생리에 이런 비특이적 억제가 심각한 영향을 끼치지는 않는 것으로 보인다.