혈관내피 성장인자: 두 판 사이의 차이

VEGF-A는 단일 유전자 에서 alternative posttranslational exon splicing을 통해 각각 121과 145, 165, 183, 189, 206개의 아미노산으로 이루 어진 6개의 isoform을 만든다<ref>Robinson CJ et al. The splice variants of VEGF and their receptors. ''J Cell Sci''. 2001 Mar;114(Pt 5):853-65. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11181169/ 연결]</ref>. 이 중에서도 VEGF₁₆₅는 가용형 (soluble) 과 조직 결합형이 모두 존재하며, 신생혈관 형성에 가장 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 하지만 다른 중요한 3개의 isoform 인 VEGF₁₂₁ 과 VEGF₁₈₉, VEGF₂₀₆를 억제하지 않고 VEGF₁₆₅ 만 억제하는 것이 과연 VEGF와 관련된 정상적인 항상성을 유지하는 방법인지에 대해서는 의견이 통일되지 않은 실정이다. 실제로 쥐의 저산소 유발 혈관신생 모델에서 인간 VEGF₁₆₅에 해당하는 VEGF₁₆₄를 억제하는 것이 비특이적으로 VEGF 전체를 억제하는 것만큼 병적 신생혈관 예방에 도움이 되고, 망막혈관 생성에 영향을 주지 않는 것으로 보고된 바 있다<ref>Ishida S et al. VEGF₁₆₄-mediated inflammation is required for pathological, but not physiological, ischemia-induced retinal NV. ''J Exp Med''. 2003 Aug 4;198(3):483-9. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12900522/ 연결]</ref><ref>Usui T et al. VEGF_164(165) as the pathological isoform : differential leukocyte and endothelial responses through VEGFR1 and VEGFR2. ''IOVS''. 2004 Feb;45(2):368-74. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14744874/ 연결]</ref>. 하지만 최근 에는 multiple VEGF isoform에 대한 단클론 항체 (monoclonal antibody) 가 임상에 많이 쓰이고 있고 정상적인 망막혈관의 생리에 이런 비특이적 억제가 심각한 영향을 끼치지는 않는 것으로 보인다.