당뇨 망막병증/발생 기전: 두 판 사이의 차이

당뇨 망막병증/발생 기전 (원본 보기)

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 정상 환경에서4 포도당이 해당과정을 거쳐 TCA cycle 에 들어가면 전자들을 생성하며 이들은 미토콘 드리아의 ETC 내 여러 단백질을 거쳐 산소를 물로 환원시키게 된다. 이 전자들은 미토콘드리아막의 전위를 유지하고 항상성을 유지하는 역할을 한다. 고혈당 상황에서는 보다 많은 포도당이 산화되어 더 많은 전자들 이 생성되며 이들이 미토콘드리아의 전자 수송 통로로 유입되어 역치 (critical threshold) 를 넘어서면 정상적인 전자의 전달이 억제되고, coenzyme Q 에 전자들이 쌓이게 되면 산소로 전달이 되어 과산화물이 과도하게 생성된다. 이렇게 생성된 과산화물이 해당 과정 (glycolysis) 에 필수적 인자인 GAPDH 를 억제함으로써 해당 과정의 상위 중간물질들 (glucose, glucose-6-p, fructose-6-p, glyceraldehyde-3-p) 이 축적되고, 결국 이전에 기술했던 네 가지 경로가 모두 활성화되어 DR을 일으킨다는 이론이다<ref>Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. ''Nature''. 2001 Dec 13;414(6865):813-20. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11742414/ 연결]</ref>.
+과량으로 생산된 과산화물이 미토콘드리아 DNA에 돌연변이를 일으킴으로써 혈당이 정상화되더라도 전자전달 연쇄 단백질을 만드는 유전자의 손상으로 인하여 여전히 많은 과산화물이 생성되어 계속 세포의 손상이 일어난다 는 이론으로 '고혈당 기억 (hyperglycemic memory)' 을 설명하는 하나의 가설이기도 하다.
+동물 실험에서 활성산소를 억제하는 약물들 (예: MnSOD, Cu/Zn SOD) 0| DR도 억제한다는 간접적인 증거들은 있으나, 사람에서는 이런 약물들 (예: 비타민 E, C) 이 DR의 발생과 진행을 억제한다는 증거는 아직 없다<ref>Kowluru RA et al. Abnormalities of retinal metabolism in diabetes and experimental galactosemia. VII. Effect of LT administration of antioxidants on the development of retinopathy. ''Diabetes''. 2001 Aug;50(8):1938-42. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11473058/ 연결]</ref>.
 == 성장인자 및 세포 유발인자 ==