하이드록시클로로퀸 망막병증: 두 판 사이의 차이

망막 독성의 기전을 설명하려는 다양한 시도가 있었고, 명확한 기전은 밝혀지지 않았다. 기존 연구에 따르면 HCQ은 망막 색소상피세포에서 all-trans-retinol의 대사와 연관된 organic anion transporting polypeptide 1A2의 흡수를 저해하여 RPE에서 all-trans-retinol의 흡수를 막아 그로 인한 시각 회로 조절에 영향을 미친다는 것이 in-vivo 연구를 통해 보고되었다<ref>Rubin M et al. Studies on the Pharmacology of CQ. Recommendations for the Treatment of CQR. ''Arch Ophthalmol''. 1963 Oct;70:474-81. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14078869/ 연결]</ref>. 후행 연구에서 HCQ은 RPE 내 멜라닌 색소와 결합하여 세포 내에 지질 복합체를 축적시키고, 대사 효소의 작용을 저해하며, 유리기 (free radical) 를 생성하여 망막세포의 전해질 불균형을 야기한다는 보고도 있다<ref>Shearer RV et al. Ocular changes induced by LT HCQ (plaquenil) therapy. ''AJO''. 1967 Aug;64(2):245-52. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6036279/ 연결]</ref><ref>Leblanc B et al. Binding of drugs to eye melanin is not predictive of ocular toxicity. ''Regul Toxicol Pharmacol''. 1998 Oct;28(2):124-32. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9927562/ 연결]</ref><ref name=r4>Dayhaw-Barker P. RPE melanin and ocular toxicity. ''Int J Toxicol''. 2002 Nov-Dec;21(6):451-4. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12537641/ 연결]</ref>. 8-10