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특발성 ERM의 발병 기전은 아직 완전히 해명되어 있지 않으나 [[후유리체 박리|PVD]]가 중요한 역할을 한다. 특발성 ERM 환자의 약 70~90%에서 [[후유리체 박리|PVD]]가 동반되어 있다 6_8 [[후유리체 박리|PVD]]가 발생하는 과정에서 유리체-망막 견인으로 생긴 내경계막의 결손 부위를 통해 주로 뮐러 세포가 망막 표면으로 이주하고 각종 사이토카인에 의해 자극을 받아 증식하여 ERM을 형성하는 것으로 생각된다.2 또 다른 기전으로 [[후유리체 박리|PVD]]나 유리체 분리 후에 망막면에 남아있는 일부의 유리체 피질의 세포 (hyalocyte) 가 증식하여 막이 형성될 수 있다<ref>Kohno RI et al. Possible contribution of hyalocytes to idiopathic ERM formation and its contraction. ''BJO''. 2009 Aug;93(8):1020-6. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19429593/ 연결]</ref>. 이들 세포들이 증식하여 ERM을 형성하는 과정에는 혈관 VEGF, 태반성장인자, 종양괴사인자 등 다양한 사이토카인이 관계한다<ref>Harada C et al. The role of cytokines and trophic factors in ERM : involvement of signal transduction in glial cells. ''Prog Retin Eye Res''. 2006 Mar;25(2):149-64. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16377232/ 연결]</ref>. | 특발성 ERM의 발병 기전은 아직 완전히 해명되어 있지 않으나 [[후유리체 박리|PVD]]가 중요한 역할을 한다. 특발성 ERM 환자의 약 70~90%에서 [[후유리체 박리|PVD]]가 동반되어 있다 6_8 [[후유리체 박리|PVD]]가 발생하는 과정에서 유리체-망막 견인으로 생긴 내경계막의 결손 부위를 통해 주로 뮐러 세포가 망막 표면으로 이주하고 각종 사이토카인에 의해 자극을 받아 증식하여 ERM을 형성하는 것으로 생각된다.2 또 다른 기전으로 [[후유리체 박리|PVD]]나 유리체 분리 후에 망막면에 남아있는 일부의 유리체 피질의 세포 (hyalocyte) 가 증식하여 막이 형성될 수 있다<ref>Kohno RI et al. Possible contribution of hyalocytes to idiopathic ERM formation and its contraction. ''BJO''. 2009 Aug;93(8):1020-6. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19429593/ 연결]</ref>. 이들 세포들이 증식하여 ERM을 형성하는 과정에는 혈관 VEGF, 태반성장인자, 종양괴사인자 등 다양한 사이토카인이 관계한다<ref>Harada C et al. The role of cytokines and trophic factors in ERM : involvement of signal transduction in glial cells. ''Prog Retin Eye Res''. 2006 Mar;25(2):149-64. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16377232/ 연결]</ref>. | ||
완전히 [[후유리체 박리|PVD]]가 일어나지 않은 눈의 경우 부분적으로 박리된 유리체-황반 견인이 윌러세포에 만성적인 자극을 일으켜 신경교 증식과 혈관 누출을 일으킬 수 있다. 이주하는 세포들은 아직 분리가 일어나지 않은 후유리체 막과 합쳐지는 것으로 보이며<ref>Foos RY. V-R juncture : ERM and vitreous. ''IOVS''. 1977 May;16(5):416-22. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/852943/ 연결]</ref>, 이 경우 [[후유리체 박리|PVD]]가 진행하는 과정에서 ERM이 망막에서 자연히 분리되기도 한다. | |||
== 위험 인자 == | == 위험 인자 == | ||