망막앞막: 두 판 사이의 차이

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== 기전, 병리 ==
== 기전, 병리 ==
아직 ERM의 형성이 어떻게 시작하는가에 대한 것은 명확히 규명되어 있지 않으나, 망막 손상이나 질환에 대응하여 발생하는 반응성 신경아교증 (reactive gliosis) 임을 뒷받침하는 증거들이 있다. ERM은 섬유세포성 무혈관 막으로 망막 및 망막외에서 기원한 세포들과 교원질, 라미닌 등의 세포외기질로 구성되어 있다. 신경아교세포 (gliocyte), RPE, 섬유세포 (fibrocyte), 유리체세포 (hyalocyte) 외에도 여러 염증 세포가 망막앞막의 생성에 관여한다<ref>Bringmann A et al. Involvement of Müller glial cells in ERM formation. ''Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol''. 2009 Jul;247(7):865-83. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19415318/ 연결]</ref><ref>Lesnik Oberstein SY et al. Evidence that neurites in human ERM express melanopsin, calretinin, rod opsin and neurofilament protein. ''BJO''. 2011 Feb;95(2):266-72. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20971788/ 연결]</ref>.
아직 ERM의 형성이 어떻게 시작하는가에 대한 것은 명확히 규명되어 있지 않으나, 망막 손상이나 질환에 대응하여 발생하는 반응성 신경아교증 (reactive gliosis) 임을 뒷받침하는 증거들이 있다. ERM은 섬유세포성 무혈관 막으로 망막 및 망막외에서 기원한 세포들과 교원질, 라미닌 등의 세포외기질로 구성되어 있다. 신경아교세포 (gliocyte), RPE, 섬유세포 (fibrocyte), 유리체세포 (hyalocyte) 외에도 여러 염증 세포가 망막앞막의 생성에 관여한다<ref name=r4>Bringmann A et al. Involvement of Müller glial cells in ERM formation. ''Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol''. 2009 Jul;247(7):865-83. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19415318/ 연결]</ref><ref>Lesnik Oberstein SY et al. Evidence that neurites in human ERM express melanopsin, calretinin, rod opsin and neurofilament protein. ''BJO''. 2011 Feb;95(2):266-72. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20971788/ 연결]</ref>.


세포 성분과 세포외 성분의 조성은 ERM의 발생 원인이 되는 동반된 안질환과 심한 정도 및 기간에 따라 달라질 수 있다. 예로서 RD에 관련된 ERM은 RPE 기원의 세포가 높은 비율을 차지하여 색소가 많은 형태를 띠는 것에 비하여 망막 허혈에 속발한 ERM은 혈관 기원의 세포가 풍부하다<ref>Oberstein SY et al. Cell proliferation in human ERM : characterization of cell types and correlation w disease condition and duration. ''Mol Vis''. 2011;17:1794-805. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21750605/ 연결]</ref><ref>Morino I et al. Variation in ERM components w clinical duration of the proliferative tissue. ''BJO''. 1990 Jul;74(7):393-9. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2378854/ 연결]</ref>. 그러나 이 세포들은 ERM의 성숙 중에 다른 기능과 형태를 가진 세포들로 형태학적 변화가 일어날 수 있어서 ERM을 일으키는 세포들의 기원을 정확히 확인하기는 쉽지 않다.
세포 성분과 세포외 성분의 조성은 ERM의 발생 원인이 되는 동반된 안질환과 심한 정도 및 기간에 따라 달라질 수 있다. 예로서 RD에 관련된 ERM은 RPE 기원의 세포가 높은 비율을 차지하여 색소가 많은 형태를 띠는 것에 비하여 망막 허혈에 속발한 ERM은 혈관 기원의 세포가 풍부하다<ref>Oberstein SY et al. Cell proliferation in human ERM : characterization of cell types and correlation w disease condition and duration. ''Mol Vis''. 2011;17:1794-805. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21750605/ 연결]</ref><ref>Morino I et al. Variation in ERM components w clinical duration of the proliferative tissue. ''BJO''. 1990 Jul;74(7):393-9. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2378854/ 연결]</ref>. 그러나 이 세포들은 ERM의 성숙 중에 다른 기능과 형태를 가진 세포들로 형태학적 변화가 일어날 수 있어서 ERM을 일으키는 세포들의 기원을 정확히 확인하기는 쉽지 않다.


특발성 ERM의 발병 기전은 아직 완전히 해명되어 있지 않으나 [[후유리체 박리|PVD]]가 중요한 역할을 한다. 특발성 ERM 환자의 약 70~90%에서 [[후유리체 박리|PVD]]가 동반되어 있다<ref>Wise GN. Clinical features of idiopathic preretinal macular fibrosis. Schoenberg Lecture. ''AJO''. 1975 Mar;79(3):349-7. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1121990/ 연결]</ref><ref>Sidd RJ et al. Idiopathic preretinal gliosis. ''AJO''. 1982 Jul;94(1):44-8. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7091281/ 연결]</ref><ref>Hirokawa H et al. Role of the vitreous in idiopathic preretinal macular fibrosis. ''AJO''. 1986 Feb 15;101(2):166-9. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3946531/ 연결]</ref>. [[후유리체 박리|PVD]]가 발생하는 과정에서 유리체-망막 견인으로 생긴 내경계막의 결손 부위를 통해 주로 뮐러 세포가 망막 표면으로 이주하고 각종 사이토카인에 의해 자극을 받아 증식하여 ERM을 형성하는 것으로 생각된다.2 또 다른 기전으로 [[후유리체 박리|PVD]]나 유리체 분리 후에 망막면에 남아있는 일부의 유리체 피질의 세포 (hyalocyte) 가 증식하여 막이 형성될 수 있다<ref>Kohno RI et al. Possible contribution of hyalocytes to idiopathic ERM formation and its contraction. ''BJO''. 2009 Aug;93(8):1020-6. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19429593/ 연결]</ref>. 이들 세포들이 증식하여 ERM을 형성하는 과정에는 혈관 VEGF, 태반성장인자, 종양괴사인자 등 다양한 사이토카인이 관계한다<ref>Harada C et al. The role of cytokines and trophic factors in ERM : involvement of signal transduction in glial cells. ''Prog Retin Eye Res''. 2006 Mar;25(2):149-64. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16377232/ 연결]</ref>.
특발성 ERM의 발병 기전은 아직 완전히 해명되어 있지 않으나 [[후유리체 박리|PVD]]가 중요한 역할을 한다. 특발성 ERM 환자의 약 70~90%에서 [[후유리체 박리|PVD]]가 동반되어 있다<ref>Wise GN. Clinical features of idiopathic preretinal macular fibrosis. Schoenberg Lecture. ''AJO''. 1975 Mar;79(3):349-7. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1121990/ 연결]</ref><ref>Sidd RJ et al. Idiopathic preretinal gliosis. ''AJO''. 1982 Jul;94(1):44-8. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7091281/ 연결]</ref><ref>Hirokawa H et al. Role of the vitreous in idiopathic preretinal macular fibrosis. ''AJO''. 1986 Feb 15;101(2):166-9. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3946531/ 연결]</ref>. [[후유리체 박리|PVD]]가 발생하는 과정에서 유리체-망막 견인으로 생긴 내경계막의 결손 부위를 통해 주로 뮐러 세포가 망막 표면으로 이주하고 각종 사이토카인에 의해 자극을 받아 증식하여 ERM을 형성하는 것으로 생각된다<ref name=r4 />. 또 다른 기전으로 [[후유리체 박리|PVD]]나 유리체 분리 후에 망막면에 남아있는 일부의 유리체 피질의 세포 (hyalocyte) 가 증식하여 막이 형성될 수 있다<ref>Kohno RI et al. Possible contribution of hyalocytes to idiopathic ERM formation and its contraction. ''BJO''. 2009 Aug;93(8):1020-6. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19429593/ 연결]</ref>. 이들 세포들이 증식하여 ERM을 형성하는 과정에는 혈관 VEGF, 태반성장인자, 종양괴사인자 등 다양한 사이토카인이 관계한다<ref>Harada C et al. The role of cytokines and trophic factors in ERM : involvement of signal transduction in glial cells. ''Prog Retin Eye Res''. 2006 Mar;25(2):149-64. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16377232/ 연결]</ref>.


완전히 [[후유리체 박리|PVD]]가 일어나지 않은 눈의 경우 부분적으로 박리된 유리체-황반 견인이 윌러세포에 만성적인 자극을 일으켜 신경교 증식과 혈관 누출을 일으킬 수 있다. 이주하는 세포들은 아직 분리가 일어나지 않은 후유리체 막과 합쳐지는 것으로 보이며<ref>Foos RY. V-R juncture : ERM and vitreous. ''IOVS''. 1977 May;16(5):416-22. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/852943/ 연결]</ref>, 이 경우 [[후유리체 박리|PVD]]가 진행하는 과정에서 ERM이 망막에서 자연히 분리되기도 한다.
완전히 [[후유리체 박리|PVD]]가 일어나지 않은 눈의 경우 부분적으로 박리된 유리체-황반 견인이 윌러세포에 만성적인 자극을 일으켜 신경교 증식과 혈관 누출을 일으킬 수 있다. 이주하는 세포들은 아직 분리가 일어나지 않은 후유리체 막과 합쳐지는 것으로 보이며<ref>Foos RY. V-R juncture : ERM and vitreous. ''IOVS''. 1977 May;16(5):416-22. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/852943/ 연결]</ref>, 이 경우 [[후유리체 박리|PVD]]가 진행하는 과정에서 ERM이 망막에서 자연히 분리되기도 한다.

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