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=== amyloid === | === amyloid === | ||
Amyloid는 AMD에서 보체계의 활성화제로 생각된다 | Amyloid는 AMD에서 보체계의 활성화제로 생각된다<ref>Ratnayaka JA et al. Dementia of the eye : the role of amyloid β in retinal degeneration. ''Eye (Lond)''. 2015 Aug;29(8):1013-26. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26088679/ 연결]</ref><ref>Bradt BM et al. Complement-dependent proinflammatory properties of the Alzheimer's disease β-peptide. ''J Exp Med''. 1998 Aug 3;188(3):431-8. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9687521/ 연결]</ref><ref>Johnson LV et al. The Alzheimer's A β-peptide is deposited at sites of complement activation in pathologic deposits a/w aging and AMD. ''Proc Natl Acad Sci U S A''. 2002 Sep 3;99(18):11830-5. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12189211/ 연결]</ref>. GSK933776는 amyloid-β에 대한 단클론 항체로, 전임상 연구에 따르면 항체가 브루크막 내 축적된 amyloid-β 및 C3a 침착을 감소시키는데, 이에 대한 2상 임상 연구가 진행 중이다<ref> Wang F et al. Patient-reported visual function in patients with GA secondary to AMD : baseline characteristics of the BAM114341 cohort. ''IOVS'' 2015:56:2811.</ref>. | ||
=== 맥락막 혈류 증가 === | === 맥락막 혈류 증가 === | ||
맥락막 혈류는 정상적으로 노화되는 눈에서 감소하고 맥락막 저관류는 AMD의 날생과 관련이 있다.89-91 그러므로 맥락막 혈류의 증가는 신생혈관성 혹은 위축성 AMD로 진행할 위험을 감소시킬 수 있다. MacuCLEAR 는 국소적으로 투여할 수 있는 MC-1101 이라는 맥락막 혈관 확장제를 개발했다. 이것은 산화 질소를 생산함으로써 작동하며, 이론적으로 심각한 전신 부작용은 없다. 이에 대한 2, 3상 임상 연구가 진행 중이다 (NCT01601483). | 맥락막 혈류는 정상적으로 노화되는 눈에서 감소하고 맥락막 저관류는 AMD의 날생과 관련이 있다.89-91 그러므로 맥락막 혈류의 증가는 신생혈관성 혹은 위축성 AMD로 진행할 위험을 감소시킬 수 있다. MacuCLEAR 는 국소적으로 투여할 수 있는 MC-1101 이라는 맥락막 혈관 확장제를 개발했다. 이것은 산화 질소를 생산함으로써 작동하며, 이론적으로 심각한 전신 부작용은 없다. 이에 대한 2, 3상 임상 연구가 진행 중이다 (NCT01601483). | ||