망막 분지정맥 폐쇄: 두 판 사이의 차이

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동정맥교차 원위부 일정구획의 침범을 특징으로 하며, 가장 호발하는 부위는 망막 <span style='color:blue;'>상이측 사분역</span>으로 상이측이 하이측에 비해 2배 호발한다. 4.5~6.5%의 환자에서 양안성으로 발견되며, 단안성으로 발병한 환자들 중 반대편 눈에 망막분지정맥폐쇄가 발생할 확률이 7~10% 정도로 보고되고 있다.
동정맥교차 원위부 일정구획의 침범을 특징으로 하며, 가장 호발하는 부위는 망막 <span style='color:blue;'>상이측 사분역</span>으로 상이측이 하이측에 비해 2배 호발한다. 4.5~6.5%의 환자에서 양안성으로 발견되며, 단안성으로 발병한 환자들 중 반대편 눈에 망막분지정맥폐쇄가 발생할 확률이 7~10% 정도로 보고되고 있다.
== 병태 생리 ==
== 병태 생리 ==
* <span style='color:blue;'>동정맥 교차부에서의 정맥 압박</span> : 망막 분지 정맥 폐쇄는 동정맥 교차부에서 발생하며, 대부분의 경우 교차 부위에서 동맥이 정맥 위를 지나는 것으로 알려져 있다. 이 경우 정맥은 단단한 벽을 가진 동맥과 세포가 밀집된 망막 조직 사이에서 압박을 받게 된다. 또한 동정맥 교차부에서는 공통 혈관외막초를 동맥과 정맥이 공유하게 되고 정맥 내경이 좁아지는 것이 일반적이라 발생에 취약한 직접적인 해부학적 원인이 이미 존재하는 것으로 볼 수도 있다. 이 때 동맥경화성 변화로 인해 동맥의 경도가 증가하면 압박으로 인한 정맥 폐쇄가 촉진될 수 있다.<p>2. 혈관벽의 변성 : 동맥 경화가 진행된 망막 세동맥이 동정맥 교차부에서 세정맥을 압박하면 와류로 인하여 혈전의 생성이 촉진되고 정맥 폐쇄룰 유발하게 된다. 하지만 일련의 보고에서는 동정맥 교차부에서 급격한 정맥의 주행 변화로 인한 혈역학적 변화나 혈관 내피와 혈관내막 매질의 변성이 원인이라는 보고도 있다.<br />고혈압, 당뇨, 동맥경화증, 흡연은 망막 정맥 폐쇄 환자에 있어 더 흔히 관찰되는 것으로 알려져 있다. 이러한 전신 질환은 망막 동맥의 경화를 유발하며 이 경우 동정맥 교차부에서 동맥의 정맥 압박이 더 심해지고 공통 외막초의 수축을 유발하게 된다. 정맥의 기계적 압박은 와류를 생성하게 되고 이것이 정맥 혈관 내피와 혈관내막 매질의 손상을 일으켜 혈전 생성으로 인해 정맥 폐쇄를 유발한다는 것이 현재까지의 가설이다.<p>3. 혈액학적 질환
* <span style='color:blue;'>동정맥 교차부에서의 정맥 압박</span> : 망막 분지 정맥 폐쇄는 동정맥 교차부에서 발생하며, 대부분의 경우 교차 부위에서 동맥이 정맥 위를 지나는 것으로 알려져 있다. 이 경우 정맥은 단단한 벽을 가진 동맥과 세포가 밀집된 망막 조직 사이에서 압박을 받게 된다. 또한 동정맥 교차부에서는 공통 혈관외막초를 동맥과 정맥이 공유하게 되고 정맥 내경이 좁아지는 것이 일반적이라 발생에 취약한 직접적인 해부학적 원인이 이미 존재하는 것으로 볼 수도 있다. 이 때 동맥경화성 변화로 인해 동맥의 경도가 증가하면 압박으로 인한 정맥 폐쇄가 촉진될 수 있다.
* 혈관벽의 변성 : 동맥 경화가 진행된 망막 세동맥이 동정맥 교차부에서 세정맥을 압박하면 와류로 인하여 혈전의 생성이 촉진되고 정맥 폐쇄룰 유발하게 된다. 하지만 일련의 보고에서는 동정맥 교차부에서 급격한 정맥의 주행 변화로 인한 혈역학적 변화나 혈관 내피와 혈관내막 매질의 변성이 원인이라는 보고도 있다.<br />고혈압, 당뇨, 동맥경화증, 흡연은 망막 정맥 폐쇄 환자에 있어 더 흔히 관찰되는 것으로 알려져 있다. 이러한 전신 질환은 망막 동맥의 경화를 유발하며 이 경우 동정맥 교차부에서 동맥의 정맥 압박이 더 심해지고 공통 외막초의 수축을 유발하게 된다. 정맥의 기계적 압박은 와류를 생성하게 되고 이것이 정맥 혈관 내피와 혈관내막 매질의 손상을 일으켜 혈전 생성으로 인해 정맥 폐쇄를 유발한다는 것이 현재까지의 가설이다.
* 혈액학적 질환
== 증상 ==
== 증상 ==
대부분의 환자가 내원 시 0.5(20/40) 이하의 시력을 보이며, 자연 경과 상 치료받지 않은 환자의 약 50~60%가 최종 시력 0.5 이상을 보이게 되나, 심한 시력상실 또한 드물지 않아 20~25%의 환자는 0.1 이하의 최종시력을 보이는 것으로 보고되고 있다.
대부분의 환자가 내원 시 0.5(20/40) 이하의 시력을 보이며, 자연 경과 상 치료받지 않은 환자의 약 50~60%가 최종 시력 0.5 이상을 보이게 되나, 심한 시력상실 또한 드물지 않아 20~25%의 환자는 0.1 이하의 최종시력을 보이는 것으로 보고되고 있다.
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== 비수술적 치료 ==
== 비수술적 치료 ==
* 유리체강 내 triamcinolone
* 유리체강 내 triamcinolone
* 유리체강 내 dexamethasone 삽입물 (Ozurdex<sup>®</sup>
* 유리체강 내 dexamethasone 삽입물 (Ozurdex<sup>®</sup>)
* Bevacizumab (Avastin<sup>®</sup>)
* Bevacizumab (Avastin<sup>®</sup>)
* Ranibizumab (Lucentis<sup>®</sup>)
* Ranibizumab (Lucentis<sup>®</sup>)
* Aflibercept (Eylea<sup>®</sup>)
* Aflibercept (Eylea<sup>®</sup>)
* 전신적 항응고제 투여 (경구 아스피린, 피하 헤파린 주사, 정맥 내 혈전 용해제 주사) : 현재까지 명백학 효과가 입증되지 않은 상태로, 역효과로 망막 출혈의 악화를 초래할 가능성이 존재한다.
* 전신적 항응고제 투여 (경구 아스피린, 피하 헤파린 주사, 정맥 내 혈전 용해제 주사) : 현재까지 명백학 효과가 입증되지 않은 상태로, 역효과로 망막 출혈의 악화를 초래할 가능성이 존재한다.
* troxerutin : 적혈구 및 혈소판의 응집을 억제하고 적혈구의 변형을 유도하여 미세 망막 혈류순환을 개선시키는 약제이다. 효과를 규명하기 위해 발병 5개월 미만의 환자를 대상으로 한 전향적 연구에서 troxerutin 군이 위약군에 비해 최종 시력이 좋은 것으로 보고되었으나 통계학적 유의성을 보이지는 못하였다.
::- troxerutin : 적혈구 및 혈소판의 응집을 억제하고 적혈구의 변형을 유도하여 미세 망막 혈류순환을 개선시키는 약제이다. 효과를 규명하기 위해 발병 5개월 미만의 환자를 대상으로 한 전향적 연구에서 troxerutin 군이 위약군에 비해 최종 시력이 좋은 것으로 보고되었으나 통계학적 유의성을 보이지는 못하였다.
* ticloidine : 혈소판 응집 억제제이며 발병 3주 미만의 BRVO 환자를 대상으로 한 전향적 연구에서 위약군에 비해 6개월 후 시력이 유의하게 좋은 것으로 나타났으나, 소화기계 및 피부 발진 등의 부작용이 보고되었다.
::- ticloidine : 혈소판 응집 억제제이며 발병 3주 미만의 BRVO 환자를 대상으로 한 전향적 연구에서 위약군에 비해 6개월 후 시력이 유의하게 좋은 것으로 나타났으나, 소화기계 및 피부 발진 등의 부작용이 보고되었다.
== 시술 및 레이저 치료 ==
== 시술 및 레이저 치료 ==
* 격자 레이저 광응고술
* 격자 레이저 광응고술