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Factor D 는 보체 대체 경로(complement alternative pathway) 의 활성화에서 속도 제한 효소로, 전염증 효과기 (proinflammatory effectors) 의 증폭을 초래하는 양성 피드백 경로에서 중요한 역할을 한다<ref>Emlen W et al. Therapeutic complement inhibition : new developments. ''Semin Thromb Hemost''. 2010 Sep;36(6):660-8. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20865643/ 연결]</ref>. Lampalizumab (Genentech/Roche, South San Francisco, CA, USA) 은 Factor D 에 대한 단클론 항체 (Fab) 이다. 143명을 대상으로 한 임상연구 (NCT01229215) 에서 시험군은 lampalizumab 을 매달 혹은 격달로 주사하였고, 대조군도 위약을 매달 혹은 격달로 주사하였다. 18개월 후 매달 lampalizumab 주사군에서 대조군과 비교하여 [[지도모양 위축]] 병변의 확장 속도가 20.4% 감소했으며, 격달 주사 군은 대조군과 유의한 차이가 없었다. | |||
C5의 억제는 보체 활성 단계의 마지막 단계를 차단하고, C3a 아나필라톡신 생산, C3b 옵소닌화, 면역 복합체 제거와 같은 근위 보체 기능은 유지된다. C5 억제제인 eculizumab 은 6개월 동안 30명의 환자에서 지도모양 위축 진행의 차이를 입증하지 못했다<ref>Yehoshua Z et al. Systemic complement inhibition with eculizumab for GA in AMD : the COMPLETE study. ''Ophthalmology''. 2014 Mar;121(3):693-701. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24289920/ 연결]</ref>. 그러나 이 분야에 대한 연구는 아직 진행 중으로, 단클론 항체인 LFG316 은 높은 친화력으로 C5에 결합하여 C5a와 C5b로의 절단을 방지하고,81,82 진행된 AMD 환자를 대상으로 한 임상시험이 진행 중에 있다 (NCT01527500). | |||
고리형 펩티드 유도체인 POT-4 는 C3 억제제로，AMD 환자에서 임상시험이 진행된 최초의 보체계 관련 물질이다. 현재는 반감기가 연장된 APL-2 라는 이름으로 wAMD의 1상 임상시험 (NCT02461771) 과 지도모양 위축에 대한 2상 임상 시험 (NCT02503332) 이 진행중이다<ref>Kaushal S et al. Complement C3 inhibitor POT-4 : cllnicaf safety of intravitreal administration. ''IOVS'' 2009;50:5010.</ref>. | |||
== 기타 약물 == | == 기타 약물 == | ||
=== sirolimus === | === sirolimus === | ||