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당뇨 망막병증/발생 기전: 두 판 사이의 차이
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→미토콘드리아 유발 활성 산소족
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=== 헥소자민 경로 === | === 헥소자민 경로 === | ||
=== 미토콘드리아 유발 활성 산소족 === | === 미토콘드리아 유발 활성 산소족 === | ||
앞에서 설명한 고혈당에 의한 세포손상의 4가지 기전을 미토콘드리아 전자 전달 연쇄 (electron transport chain, ETC) 이상으로 인한 과산화물 (superoxide)의 생산 증가라는 한가지 공통 기전으로 설명하는 이론이다. | |||
정상 환경에서4 포도당이 해당과정을 거쳐 TCA cycle 에 들어가면 전자들을 생성하며 이들은 미토콘 드리아의 ETC 내 여러 단백질을 거쳐 산소를 물로 환원시키게 된다. 이 전자들은 미토콘드리아막의 전위를 유지하고 항상성을 유지하는 역할을 한다. 고혈당 상황에서는 보다 많은 포도당이 산화되어 더 많은 전자들 이 생성되며 이들이 미토콘드리아의 전자 수송 통로로 유입되어 역치 (critical threshold) 를 넘어서면 정상적인 전자의 전달이 억제되고, coenzyme Q 에 전자들이 쌓이게 되면 산소로 전달이 되어 과산화물이 과도하게 생성된다. 이렇게 생성된 과산화물이 해당 과정 (glycolysis) 에 필수적 인자인 GAPDH 를 억제함으로써 해당 과정의 상위 중간물질들 (glucose, glucose-6-p, fructose-6-p, glyceraldehyde-3-p) 이 축적되고, 결국 이전에 기술했던 네 가지 경로가 모두 활성화되어 DR을 일으킨다는 이론이다<ref>Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. ''Nature''. 2001 Dec 13;414(6865):813-20. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11742414/ 연결]</ref>. | |||
== 성장인자 및 세포 유발인자 == | == 성장인자 및 세포 유발인자 == | ||
DR의 발생에 있어서 여러 가지 성장인자가 중요한 역할을 한다. 성장인자는 혈관의 투과성을 증가시켜 혈액-망막 장벽을 손상시키고, 신생혈관의 형성을 자극하기도 한다. 이와 같은 혈관 형성인자로 | DR의 발생에 있어서 여러 가지 성장인자가 중요한 역할을 한다. 성장인자는 혈관의 투과성을 증가시켜 혈액-망막 장벽을 손상시키고, 신생혈관의 형성을 자극하기도 한다. 이와 같은 혈관 형성인자로 | ||