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잔글
→폴리올 경로
잔글 (→단백질 키나아제 C 경로) |
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=== 최종 당화산물 경로 === | === 최종 당화산물 경로 === | ||
=== 폴리올 경로 === | === 폴리올 경로 === | ||
고혈당이 지속되면 세포 내로 유입되는 과량의 포도당이 알도스 환원 효소 (aldose reductase) 에 의해 솔비톨 (sorbitol) 로 전환되며 이것이 세포내 축적되면서 산화 스트레스를 유발하여 세포 손상을 유발할 수 있다. 알도스환원 효소는 정상 혈당일 때 세혼 내에서 활성산소에 의해 생성되는 독 성 알데하이드(toxfc aldehydes)를 환원시켜 비활성 알코올 (inactive alcohol) 로 만들어 독성을 없애는 역할을 한다. 하지만, 혈당이 높을 때는 포도당을 솔비톨로 환원시키고, 나중에 솔비톨은 산화되어 과당 (fructose) 이 된다. 이 과정에서 알도스 환원 효소는 동반 인자로 NADPH를 소모 하게 되는데, NADPH는 세포 내 필수 항산화제인 환원 글루타치온 (reduced glutathione) 을 재생하는 데 반드시 필요한 동반인자이다. 알도스 환원 효소에 의해 과다하게 NADPH 가 소모되게 되면，환원 글루타치온을 만드는 글루타치온 환원효소｛glutathione reductase) 가 NADPH를 제대로 사용할 수 없게 되고，이는 중요한 항산화제인 환원글루타치온의 감소를 초래하게 되고, 결국 세포내 산화 스트레스를 증가시키게 된다. | |||
=== 단백질 키나아제 C 경로 === | === 단백질 키나아제 C 경로 === | ||
인지질과 PKC의 활성 증가는 세포에 대해 매우 다양한 조절 기능을 가지며 고혈당으로 인한 PKC의 활성화가 망막-혈관 장벽의 손상에 일부 기여한다는 증거가 많다. 망막 색소상피 세포를 높은 포도당 농도에 노출하면 PKC가 활성화되며, PKC의 활성화를 억제하면 망막-혈관 장벽의 손상이 줄고 DR의 초기 변화도 방지할 수 있는 것으로 알려져 있다. | 인지질과 PKC의 활성 증가는 세포에 대해 매우 다양한 조절 기능을 가지며 고혈당으로 인한 PKC의 활성화가 망막-혈관 장벽의 손상에 일부 기여한다는 증거가 많다. 망막 색소상피 세포를 높은 포도당 농도에 노출하면 PKC가 활성화되며, PKC의 활성화를 억제하면 망막-혈관 장벽의 손상이 줄고 DR의 초기 변화도 방지할 수 있는 것으로 알려져 있다. | ||