N-아세틸시스테인

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N-아세틸시스테인 (N-acetylcysteine, NAC)

기전

점액을 용해시키거나 줄이는 제제로 점액단백질 이황화물 (mucoprotein disulfide) 결합을 끊어서 더 작은 분자량을 가진 점액으로 만드는 기전을 가지는 것으로 알려져 있고[1][2][3], 세포내 상피세포 성장인자 수용체 (epithelial growth factor receptor)[4] 의 티로신 인산화효소 (tyrosine kinase) 와 MAP 인산화효소 (mitogen-activated protein kinase) 활동을 억제[5]하여 점액의 생성을 줄이는 기전이 있음이 보고된 바 있다[6].

장점

설프하이드릴제(sulfhydryl agent) 중 가장 자극적이지 않고 안정적인 것으로 알려져 있어 건성 각결막염과 실모양 각막염 등의 각막 질환에 이용되어 왔다.

참고

  1. ↑ Sheffner AL et al. The in vitro reduction in viscosity of human trocheal secretions by acetylcysteine. Am Rev Respir Dis. 1964 Nov;90:721-9. [1]
  2. ↑ WEBB WR. Clinical evaluaton of a new mucolytic agent, acetyl-cysteine. J Thorac Cardiovasc Surg. 1962 Sep;44:330-43. 연결
  3. ↑ SHEFFNER AL. The reduction in vitro in viscosity of mucoprotein solutions by a new mucolytic agent, NAC. Ann N Y Acad Sci. 1963 Mar 30;106:298-310. 연결
  4. ↑ Kamata H et al. EGFR is modulated by redox through multiple mechanisms. Effects of reductants and H2O2. Eur J Biochem. 2000 Apr;267(7):1933-44. 연결
  5. ↑ Kamata H et al. Suppression of NGF-induced neuronal differentiation of PC12 cells. NAC uncouples the signal transduction from ras to the MAP kinase cascade. J Biol Chem. 1996 Dec 20;271(51):33018-25. 연결
  6. ↑ Urashima H et al. Rebamipide increases the amount of mucin-like substances on the conjunctiva and cornea in the NAC-treated in vivo model. Cornea. 2004 Aug;23(6):613-9. 연결
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